Page 41 - עלון הנוטע נובמבר 2015 מספר 11 חקר הפרי הקטוף - חלק א
P. 41
הגנת הצומח
תה בארץ .לימים התברר כי הנגיף אינו מונוליטי ,כלומר אינו עשוי מקשה אחת ,ונה במחקר פורץ דרך אחר( ( )8מצאה ד״ר פולימונובה כי ההגנה ה�ה
מצאו תבדידים רבים שניגעו עצי הדר על כנת החושחש מבלי לעורר בהם נזקים. דדית מופעלת רק באם אחד הגנים של נגיף הטריסטזה ,שכינויו ,P-33
בקרוב ימלאו 30שנה להפסקת הפעולות לביעור הטריסטזה בארץ .אף כי חיוני להפעלת מנגנון ההגנה ההדדית ,ובהיעדר חלבון זה ההגנה ההה
נרשמו נזקים ,ברוב המקרים היקפם היה מוגבל ופרדסים רבים בארץ הורכה דדית לא פעלה גם אם הייתה קרבה מוחלטת בין הגנים האחרים של
בו בשנים האחרונות על כנת החושחש תוך לקיחת סיכון מחושב לפיו עדיפים הנגיף המגן והנגיף המאתגר .נזכיר כי עוד קודם ,במעבדת דווסון ,נמה
עצים המותאמים לקרקעות שונות על פני עצים עמידים לטריסטזה שסבלו צא החלבון P-33כבלתי דרוש להדבקה של צמחי פונדקאי מסוימים
מחוסר התאמה קרקעי .אולם מדובר בהימור ,וכדרכם של הימורים הסיכוה
נים קיימים ובמקרה של התפשטות כנימת עלה הציטריצידוס (Toxoptera אך חיוני להדבקת שתילי חושחש.
,)citricidusהנמצאת כבר כמה שנים בצפון פורטוגל ,נזקי הטריסטזה עלולים הממצא של פולימונובה היה הראשון שהראה כי התופעה של הגנה
להתגלות חמורים גם אצלנו ,בדומה לאירועי 1995בפרדסי פלורידה .חדירת הדדית תלויה בחלבון נגיפי ספציפי ושפונקציית ההגנה של חלבון זה
הציטריצידוס שם השמידה במהירות פרדסים נטועים על חושחש ומודבקים מתרחשת רק בקרב שילובים מסוימים של P-33מתבדידים וגנומים
בתבדידים מתונים שלא יכלו להקנות הגנה הדדית כנגד הגזעים האלימים מסוימים של נגיף הטריסטזה .התעוררה מכך השאלה מה בP-33-
מאפשר את ההגנה ההדדית ומה השינוי בחלבון זה שיגרום לביטול
שהופצו במהירות על ידי כנימה זאת.
ההתקדמות בביולוגיה המולקולרית הובילה את חוקרי פלורידה ( )9להנדס פעילותו בהגנה.
את הנגיף ולהפכו לכלי עבודה המאפשר כבר היום שינוי תכונות עצי הדר באה לבירור תפקידו של חלבון זה נבדק מקום עגינתו בתא והתברר כי
מצעות הטענת הנגיף המהונדס בגנים המבטאים חלבונים שונים ,דוגמת חלבון הוא חלבון טרנסממבראנלי ,קרי מסוגל להימצא בקשר הדוק עם
הפוגע בהשלמת מחזור החיים של הפסילה ( ( )Diaphorina citriמעבירת ה�ג הממברנות התאיות .איפיון ביופיזי של P-33הראה שחדירתו לקרומי
התאים המודבקים תלויה בסוגי חומצות האמינו שבקצה הקרבוקה
רינינג ( ,)10( )Greeningועוד היד נטויה. סילי של הסליל שלו ,וביטול אתר זה מונע את יכולת ההגנה ההדדית
שלו ובמקביל גם את יכולתו של הנגיף להדביק שתילי חושחש .מצב
זה רומז לקשר מסוים בין התכונות הביולוגיות הללו.
באופן מפתיע ,מחקריה של ד״ר פולימונובה הראו כי הגנה הדדית
תלויי ת P-33אינה פועלת בדרך ההגנה המבוססת על חסימת הת�ר
בות הנגיפים באמצעות פגיעה בשלמותם בעקבות קיטוע הגנום הנגיף
למקטעי רצף קצרים ש ל 21ו 22-בסיסים .ההגנה ההדדית בטר�י
סטזה שונה לפיכך ממנגנון הגנה טבעי כנגד נגיפים הפועל בצמחים
ובאורגניזמים רב תאיים אחרים באמצעות אנזים מתאי הפונדקאים
בשם דייסר ( ,)Dicerהקוטע מולקולות RNAתוך היותו מכוון מטרה
(קרי חיתוך הנגיף ,ולא מולקולות RNAשל הפונדקאי).
נרמז מכך קיומו של מנגנון בלימה נוסף ש ל RNAזר ,השונה מה�מ
נגנון המוכר היום .אף כי חלבו ן P-33הראה תכונות דומות לחלב�ו
ני התנועה של נגיפים המאפשרים את מעברם בין תאי הפונדקאי
סביר היה כי אין זה חלבון התנועה הבלעדי כיוון שהוזכר כבר לעיל
כי נגיפים שאינם נושאים את החלבו ן P-33מתרבים ונעים בפונ�ד
קאים מסוימים .מקובל היום כי חלבון אחר ,P-6 ,הוא חלבון התנועה
של נגיף הטריסטזה ואילו P-33ייתכן ודרוש אבל רק בפונדקאים
מסוימים .בהימצא -ה P-33-בנגיף הוא יתמקם בעת ההדבקה ב�צ
מוד לחלבון -ה P-6-בתאי צמחים מודבקים ,וכרגיל במחקרים מו�ל
קולריים נמסר לאחרונה כי לא רק P-33חיוני להגנה ההדדית אלא
גם חלבונים ייחודיים אחרים שנמצאו בקבוצות נגיפי הקלוסטרו אלא
פרוטאזות דמויות פפאין (אנזימים מפרקי חלבונים) המבוטאות
מהחלק הקדמי של גנום הטריסטזה .תפקידם היה עלום ומחקרה
החדש של ד״ר פולימונובה הראה לראשונה כי לחלבונים אלה יש
תפקיד חשוב בהפעלת ההגנה ההדדית.
מאויב לאוהב?
ומכאן לסוגייה שבכותרת .אכן ,הטריסטזה התקדמה ולפני 50שנה,
כאשר התחלתי לעסוק במחקר זה המטרה הייתה לבלום את הופעה
‘ 41 ‘Alon Hanotea’ vol. 70 November 2015עלון הנוטע’ שנה ס”ט ,נובמבר 2015